Le syndrome des ovaires polykystiques trouverait son origine dans le cerveau et non dans les ovaires comme longtemps supposé d’après une étude récente publiée dans la revue PNAS.
Le syndrome des ovaires polykystiques touche environ 5 % à 10 % des femmes d’âge fécond. Frustrante, l’anomalie touche les ovaires et provoque une absence d’ovulation. La gamme de symptômes est vaste. Parmi les plus fréquents, on retrouve l’acné, une difficulté à concevoir (l’infécondité), des menstruations irrégulières, l’obésité, une coloration anormale de la peau, une perte des cheveux ou une pilosité excessive, ainsi que des règles irrégulières. Des femmes peuvent également observer une diminution du volume de leurs règles, voire une absence totale de règles pendant 6 mois ou plus.
À long terme, le syndrome des ovaires polykystiques peut conduire à des troubles métaboliques tels que le diabète de type 2, des maladies cardiovasculaires et des dysfonctionnements hormonaux, y compris l’infertilité. On connait donc des symptômes et des risques à l’appel et pourtant, en dépit de la gravité de l’état, les chercheurs ne comprennent toujours pas les causes du SOPK. Et si l’on ne maîtrise pas les causes, il est alors difficile pour ne pas dire impossible de traiter les problèmes observés.
Une étude récente menée sur des souris par des chercheurs de l’Université de Nouvelle-Galles, en Australie, suggère néanmoins que le syndrome trouverait son origine dans le cerveau. Ils ont constaté qu’un niveau élevé d’une hormone stéroïde appelée androgène joue un rôle inattendu dans le développement du SOPK. Les androgènes sont un groupe d’hormones normalement associées aux hommes — la testostérone étant l’un d’entre eux — qui sont produits dans les ovaires et les glandes surrénales. Les chercheurs ont réduit au silence l’action des androgènes dans les différentes parties du corps des souris étudiées et ont finalement constaté qu’en annulant l’action de ces hormones dans le cerveau, l’animal était protégé contre le développement du SOPK.
« Si nous comprenons ce qui sous-tend la condition, alors nous pouvons commencer à développer des traitements ciblant la cause de celui-ci plutôt que les symptômes », explique dans un communiqué la chercheuse principale Kirsty Walters. Ces résultats suggèrent en tout cas deux choses importantes en confirmant d’une part qu’un excès d’androgènes déclenche bien la condition et que l’action des androgènes dans le cerveau joue un rôle important dans le développement du SOPK. Cela signifie que si nous pouvons trouver un moyen de freiner les excès d’androgènes dans le cerveau, nous pourrions traiter à la source le SOPK. Reste à savoir si ces résultats seront également observés chez l’Homme.
