La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisée par des lésions cérébrales provoquées par la formation de plaques d’agrégats protéique de bêta-amyloïde, ainsi que par la surexpression de la protéine Tau. Elle touche près de 900 000 personnes en France et provoque une dégradation de la mémoire et une altération des fonctions cognitives et comportementales. Depuis peu, les scientifiques se sont rendu compte que la maladie pouvait se détecter au préalable chez les personnes perdant le sens de l’odorat !
On venait d’apprendre qu’il était possible de détecter la maladie d’Alzheimer grâce au développement précoce de troubles visuels, mais pas à la suite de la dégradation du sens de l’odorat ! C’est pourtant bien ce que révèle un article publié dans la revue scientifique Cell Death and Disease par l’Institut Gyeongbuk de science et technologie (DGIST) ! En étudiant les troubles sensoriels et comportementaux de souris génétiquement modifiées pour développer la maladie d’Alzheimer, l’équipe coréenne a découvert que le sens de l’odorat est altéré plus de huit mois en amont de la cognition du sujet : les premiers troubles olfactifs s’observent à partir de six mois, alors que les symptômes basiques de la maladie n’interviennent qu’après quatorze mois de croissance !
Pour avoir plus d’informations sur le processus, les scientifiques se sont intéressées à l’expression de la tyrosine hydroxylase, une enzyme en provenance des neurones à dopamine, présents dans le bulbe olfactif. Ce dernier intervient directement dans le traitement des signaux olfactifs et donc dans le sens de l’odorat. Quantifier cette enzyme revenait donc directement à évaluer le nombre de neurones dopaminergiques présents dans le bulbe olfactif et donc l’altération ou non de l’olfaction. À la grande surprise des chercheurs, et avant l’apparition des premiers symptômes de la maladie, les souris transgéniques pour la maladie d’alzheimer présentaient une diminution des neurones à dopamine !
Pour corréler ces résultats au développement de la maladie, l’équipe coréenne a ensuite étudié l’expression d’une deuxième enzyme intervenant dans la production de bêta-amyloïde et donc dans la formation de plaques amyloïdes responsables des lésions cérébrales caractéristiques de la maladie d’alzheimer. Le taux de cette enzyme était en nette augmentation dans le bulbe olfactif, similairement au taux de bêta-amyloïde.
Ainsi, la présence de bêta-amyloïde dans le bulbe olfactif aurait provoqué la destruction des neurones responsables des fonctions olfactives et donc, la diminution du sens de l’odorat. Ces troubles olfactifs pourraient être considérés comme des symptômes précoces de la maladie, et permettraient d’en prédire le développement.
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