La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative entraînant l’altération des fonctions cognitives, comportementales et mentales telles que la mémoire. La maladie se caractérise par l’agrégation protéique de bêta-amyloïde dans l’espace extracellulaire du système cérébral et la surexpression de la protéine Tau, une protéine associée aux microtubules responsables du maintien du cytosquelette cellulaire. Ces deux facteurs entraînent des lésions cérébrales irréversibles dont le processus est encore mal connu. Des chercheurs viennent cependant de mettre au jour un nouveau mécanisme qui serait en partie responsable de la maladie !
L’équipe de l’Université de McGill (Canada) nous révèle récemment que les altérations neuronales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer auraient peut-être pour origine l’affaiblissement du taux d’ARN normalement impliqué dans la transmission synaptique, un mécanisme indispensable à la communication neuronale. Nous nous permettons de vous rappeler qu’un gène s’exprime par le biais d’une protéine et que l’intermédiaire aux deux formes moléculaires s’appelle ARN.
Les molécules d’ARN sont indispensables à l’expression génétique et sont produites par milliers par les cellules humaines. Ces dernières doivent cependant garder un équilibre dans la production et la dégradation d’ARN. Les précédentes recherches du biologiste Najafabadi, en charge de l’étude, avaient déjà démontré un déficit d’ARN, soit une dégradation trop importante dans le développement de nombreuses pathologies.
Pour quantifier la dégradation d’ARN cellulaire, l’équipe canadienne a donc développé un modèle mathématique reposant sur un rapport production/dégradation fiable grâce aux nouvelles technologies génomiques. Chez les sujets atteints de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont observé la rapide dégradation des molécules d’ARN à l’origine des protéines synaptiques. Ils ont fait la corrélation entre ce phénomène et la faible quantité protéique de RBFOX1 impliquée dans la stabilisation de l’ARN.
Ces réactions en chaîne permettent de comprendre avec plus de profondeur les mécanismes responsables de l’altération de la communication neuronale caractéristique de la maladie et ouvrent la voie à de nouveaux traitements thérapeutiques. Les recherches se poursuivent quant à l’origine de la diminution protéique de RBFOX1 et de son implication tardive ou non dans le développement d’alzheimer.
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