Selon des recherches effectuées par une équipe de scientifiques de l’université de Columbia, l’autisme serait causé par une surabondance de synapses dans le cerveau. Cette nouvelle découverte pourrait ainsi ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques..
L’autisme aurait finalement comme origine un excès de connexions nerveuses dans le cerveau. C’est en tout cas ce que laissent suggérer les résultats d’une étude publiée ce jeudi 21 août dans la revue Neuron.
Pour arriver à cette conclusion, les chercheurs de l’université de Columbia ont notamment mené leurs travaux sur 48 jeunes âgées de 2 à 20 ans au moment de leur décès. En comparant les 26 sujets atteints d’autismes aux 22 autres dits « normaux », les neuroscientifiques se sont aperçus qu’un jeune de 19 ans avait en moyenne 41% de synapses en moins qu’un individu du même âge atteint de troubles autistiques.
Sachant que les synapses sont justement les points de jonction par lesquels les neurones communiquent entre eux, cette découverte pourrait donc suggérer que l’autisme se caractériserait par un excès d’informations circulant dans le cerveau. Par ailleurs, l’excès de synapses, du fait d’un nombre plus important de signaux électriques circulant dans le cerveau, pourrait accroître le risque d’épilepsie.
Un processus d’élagage synaptique défaillant
Cette surabondance synaptique serait due à la défaillance d’un mécanisme qui se produit normalement durant l’enfance et l’adolescence. En effet, alors que le cerveau du nouveau-né présente à la base de très nombreuses synapses, un « élagage synaptique » progressif se met en place dès l’âge de trois ans afin d’éliminer les connexions les moins efficaces et permettre ainsi aux autres de se renforcer. Or, il se trouverait justement que ce serait ce processus d’élagage qui serait défaillant chez les individus présentant des troubles autistiques.
Un traitement potentiel chez l’Homme
Durant leurs recherches, les scientifiques ont réussi à faire disparaître les symptômes chez des souris modifiées génétiquement pour simuler l’autisme en rétablissant le mécanisme « d’élagage des synapses ». Pour ce faire, ils ont utilisé de la rapamycine, un médicament inhibant l’action d’une protéine impliquée dans la régulation de la prolifération cellulaire (protéine mTOR).
« Nous avons pu traiter ces souris après l’apparition des symptômes (…) et à partir de cette recherche il serait tout à fait possible, mais pas certain, d’obtenir les mêmes résultats chez des patients après qu’ils aient été diagnostiqués du syndrome », a expliqué vendredi le professeur David Sulzer, un neurobiologiste de l’Université Columbia, principal auteur de ces travaux.
Sources: Sciences et Avenir
