Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est responsable du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) caractéristique d’un affaiblissement du système immunitaire. Entre 1981 et 2006, le monde en subit une pandémie provoquant la mort de 25 millions d’individus. Aujourd’hui, la maladie n’a aucun vaccin, mais seulement des traitements préventifs et antirétroviraux limitant le développement viral. De nouvelles avancées viennent cependant de voir le jour et permettraient de régénérer le système immunitaire des malades.
Les cibles du VIH sont les cellules du système immunitaire présentant des récepteurs CD4 à leur surface : les macrophages, les cellules dendritiques, les cellules microgliales et les lymphocytes T-CD4. Ces derniers sont des lymphocytes T auxiliaires régulant la réponse immunitaire capables de se différencier en divers lymphocytes T (Th1, Th2 et Th17) dont le rôle est indispensable dans le maintien et la régulation du système immunitaire. Ils interviennent notamment dans la production de lymphocyte T cytotoxiques, ces cellules immunitaires responsables de la lyse des cellules infectées. Ainsi, l’infection des LT-CD4 par le VIH paralyse en intégralité le système immunitaire.
La doctorante Rachel Leibman de la Perelman School of Medecine de l’Université de Pennsylvanie s’est donc intéressée à un moyen de régénérer le système immunitaire des patients infectés par le VIH. Publiée dans la revue scientifique PLOS Pathogens, l’étude menée par la chercheuse et son équipe fait part d’une nouvelle stratégie pour engager une meilleure résistance et une meilleure méthode d’attaque des lymphocytes T face au VIH.
Pour arriver à leurs fins, les scientifiques ont utilisé des récepteurs antigéniques chimériques (CAR) spécialement conçus pour favoriser la reconnaissance des lymphocytes T des antigènes présentés à la surface de la particule virale et des cellules infectées. L’équipe a ainsi récupéré les lymphocytes T de patients atteints du VIH puis en ont modifié génétiquement la conformation pour qu’ils expriment à leur surface des récepteurs CAR-VIH. Ils les ont ensuite réintroduits dans l’organisme des malades.
Les résultats furent phénoménaux : les lymphocytes T exprimant les CAR-VIH étaient cinquante fois plus efficaces que les lymphocytes aux récepteurs-VIH normaux. Ils observèrent aussi que ces nouveaux lymphocytes-T remaniés pouvaient protéger les lymphocytes T originels à l’infection contre le VIH et retardaient la réponse virale après l’arrêt de traitements antirétroviraux. Cette découverte est donc une avancée majeure dans la lutte contre le virus de l’immunodéficience humaine, car elle permettrait un meilleur contrôle de l’infection même après l’arrêt de traitements antirétroviraux.
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