Nous ne serions pas les seuls à lutter contre la maladie d’Alzheimer. Des signes de la maladie viennent en effet d’être trouvés dans le cerveau de chimpanzés âgés, ravivant au passage un débat de plusieurs décennies sur la question de savoir si les êtres humains étaient les seuls à développer cette condition débilitante. Aucun signe de démence n’a en revanche été décelé.
Découverte en 1906 par Aloïs Alzheimer, la maladie qui porte son nom est une affection du cerveau dite « neurodégénérative », c’est-à-dire qu’elle entraîne une disparition progressive des neurones. La maladie d’Alzheimer se caractérise notamment par un agrégat de bêta-amyloïdes formant des plaques séniles au niveau des neurones qui provoquent alors un changement chez une protéine appelée tau, qui s’accumulent dans de longs filaments et qui se tordent comme des rubans. Ensemble, ces plaques et ces enchevêtrements favorisent la dégénérescence cérébrale qui cause la démence chez les personnes atteintes d’Alzheimer. Même si elle est déjà observée chez le singe rhésus, le babouin et le gorille, cette condition est rare dans le règne animal, c’est pourquoi étudier la maladie pour finalement définir des traitements est très difficile.
Une équipe de scientifiques américains menée par Melissa Edler de la Northeast Ohio Medical University ont récemment eu l’opportunité de pouvoir étudier vingt cerveaux provenant de chimpanzés, nos cousins les plus proches, âgés de 37 à 62 ans. Ils ont alors orienté les recherches sur le néocortex et l’hippocampe, deux régions du cerveau généralement affectées par la maladie d’Alzheimer chez l’Homme. Ils ont ainsi découvert des plaques bêta-amyloïdes et une accumulation anormale de protéines Tau coexistant dans douze des cerveaux des chimpanzés et comme chez les humains, les volumes de plaques observés étaient de plus en plus importants à mesure que l’âge des primates était avancé.
En revanche, savoir si ces conditions observées conduisent au même type de déclin cognitif chez les chimpanzés n’est pas clair : « Nos échantillons ont été collectés sur des dizaines d’années, mais sans aucune donnée cognitive rigoureuse ou pertinente pour les accompagner », explique Mary Ann Raghanti, de la Kent State University au site New Scientist. « On ne peut donc pas dire si les chimpanzés avaient subi des pertes cognitives dévastatrices ou non. Nous pouvons le supposer, mais je reste prudente, car nous n’en avons pas été témoins ».
Le fait que les grands singes puissent présenter des plaques bêta-amyloïdes et une accumulation anormale de protéines Tau au niveau cérébral sans pour autant souffrir de déclin cognitif précipité lié à la démence renforce l’idée que ces plaques seraient finalement une conséquence et non une cause directe de la maladie selon Gary Kennedy, directeur de la division gériatrique et psychiatrique de l’Albert Einstein College of Medicine de New York. Même si les données manquent encore, il n’est pas impossible que l’Homme soit le seul être prédisposé au déclin cérébral induit par la maladie d’Alzheimer. « Si nous pouvons identifier la différence entre le cerveau humain et le cerveau du chimpanzé, nous pourrons peut-être trouver l’élément intermédiaire qui provoque la dégénérescence », poursuit Gary Kennedy. « C’est un objectif possible pour trouver un traitement médical ».
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