Une récente étude australienne a montré que la peur modifie la forme de la double hélice d’ADN du cortex préfrontal. Toutefois, une enzyme permet un retour à la normale qui est nécessaire, bien que la peur soit un mécanisme de survie indispensable.
Une forme d’ADN moins courante
Lorsque les souris ont peur, elles se construisent des souvenirs, ce qui entraîne des modifications de l’ADN dans le cerveau. Autrement dit, il prend une forme inhabituelle dans le cortex préfrontal. Pour rappel, cette région est entre autres impliquée dans la réflexion et le jugement. Néanmoins après l’événement de peur, le cerveau doit retrouver une position normale. Une équipe de chercheurs australiens a expliqué les mécanismes à l’œuvre dans leur étude publiée dans la revue Nature Neuroscience le 4 mai 2020.
Rappelons tout d’abord que l’ADN est composé de deux brins s’enroulant l’un autour de l’autre pour donner la fameuse structure en double hélice. D’un diamètre de seulement deux nanomètres, l’ADN se décline en trois formes structurelles différentes : l’ADN-A, l’ADN-B et l’ADN-Z. Or, il faut savoir que l’ADN-B est la forme la plus courante, la double hélice tournant dans le sens des aiguilles d’une montre.
Les chercheurs ont mené leur expérience sur des souris et ont observé chez ces dernières une forme beaucoup moins répandue : l’ADN-Z. À la différence de l’ADN-B, l’ADN-Z tourne dans le sens inverse des aiguilles d’une montre, mais est également plus longue. Effectivement, cette dernière compte 12 paires de bases par tour d’hélice contre 10,5 pour l’ADN-B.
Une enzyme très importante
Dans le cadre de leurs recherches, les experts ont remarqué que la quantité d’ADN-Z augmente lorsque les souris accumulent des souvenirs de peur. Ainsi, ils ont voulu comprendre comment le retour à la normale s’effectuait, ce qui les a conduits à étudier une enzyme nommée Adar1, connue pour éditer l’ARN. Or, cette dernière se fixe à l’ADN-Z pour lui faire reprendre sa forme de base, à savoir celle de l’ADN-B. En inhibant l’action de l’enzyme Adar1, les scientifiques ont pu comprendre que sans son action, les souris étaient toujours capables de se construire des souvenirs de peur, mais qu’elles ne pouvaient plus s’en libérer ! En résumé, lorsque les neurones sont soumis à un stress, l’ADN-B se déforme en ADN-Z. Après l’événement de peur, l’enzyme Adar1 permet le retour à la normale, un rôle indispensable.
Ces recherches ont permis aux chercheurs d’élaborer une hypothèse concernant le syndrome de stress post-traumatique (PTSD) ainsi que les phobies chez les humains. Selon eux, il serait question d’une incapacité à réinitialiser l’état de la structure de l’ADN. Autrement dit, les gènes associés à la peur d’origine peuvent être plus facilement réactivés. Ceci peut avoir des conséquences indésirables comme un retour plus intense de cette même peur accompagné d’une quasi-incapacité à contrôler cette dernière. Au final, les réactions de peur panique pourraient s’expliquer de cette façon.
Les scientifiques poursuivent leurs recherches et travaillent sur un moyen de cibler des régions spécifiques du génome du cerveau. L’objectif ? Récupérer rapidement des événements émotionnellement importants et alimenter une sorte de résilience face à un retour de la peur d’origine.
