On sait maintenant pourquoi l’ennui provoque l’endormissement !

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D’où nous provient cette envie de dormir lorsque l’on s’ennuie ? Des noyaux accumbens bien sûr ! Présentes dans les deux hémisphères cérébraux, ces petites structures situées en amont du chiasma optique et au centre du système nerveux interviennent dans le circuit de la récompense et la dépendance aux drogues. De nouvelles découvertes nous informent qu’elles seraient aussi responsables d’un phénomène d’endormissement !

Jusqu’à maintenant, les scientifiques avaient affilié l’envie de dormir au temps resté éveillé. Cette « pression de sommeil » est établie par une accumulation d’adénosine croissante. En effet, pendant l’éveil, le métabolisme du sujet va dégrader de l’ATP, une molécule indispensable aux réactions biochimiques régissant le fonctionnement et le maintien métabolique pour fonctionner. Sa dégradation va libérer de l’adénosine et en provoquer une accumulation dans le système cérébral. Ces molécules d’adénosine vont alors venir se fixer sur les neurones du noyau préoptique ventro-latéral (VLPO) présent au sein de l’hypothalamus. Par fixation, ces molécules vont inhiber l’activité cérébrale puis provoquer l’endormissement du sujet.

Ce phénomène est régi par notre horloge biologique, horloge qui reste déréglable par l’ingestion de certains procédés actifs tels que la caféine présente dans le thé et le café. Ces derniers détiennent la capacité de bloquer les récepteurs à adénosine présents sur les neurones du VLPO et donc de ralentir l’endormissement. Aujourd’hui, des chercheurs japonais et chinois de l’Université de Tsukuba et de Fudan nous informent que l’endormissement pourrait aussi être provoqué par le noyau accumbens !

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On sait que le noyau accumbens intervient dans le circuit de la récompense et qu’il est donc affilié à la notion de plaisir et motivation. Quand un sujet commence à s’ennuyer, et manque donc de motivation, il a des difficultés à rester éveillé. Le noyau accumbens est composé de neurones dont la surface détient des récepteurs à adénosine spécifique, les A2A. En inhibant puis activant ces neurones par des techniques chimiogénétiques et optogénétiques chez des souris, les scientifiques se sont rendu compte que leur activation provoquait l’endormissement des sujets, un sommeil d’ailleurs similaire au sommeil profond que l’on retrouve chez les humains ! Au contraire, lorsque les neurones étaient inhibés, les souris ne dormaient plus !

Ainsi, en étant modulé par l’adénosine, le noyau accumbens est une structure capable de provoquer ou non l’endormissement. Cette découverte lance de nouvelles pistes médicamenteuses : créer un somnifère modulant les récepteurs A2A du noyau accumbens permettrait d’activer l’endormissement sans effet secondaire.

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