Des scientifiques ont récemment fait une avancée significative dans la compréhension des origines de l’autisme en cultivant des répliques miniatures en 3D de cerveaux humains à partir de cellules souches de tout-petits. Ces mini-cerveaux offrent un aperçu précieux du développement cérébral in utero et pourraient éclairer les mécanismes sous-jacents à ce trouble complexe.
Des cerveaux miniatures cultivés en laboratoire
Les organoïdes cérébraux (ou mini-cerveaux) sont des structures en trois dimensions dérivées de cellules souches. Dans cette étude, des cellules souches ont été prélevées sur le sang de dix tout-petits atteints d’autisme et de six autres non atteints âgés de un à deux ans. Ces cellules souches ont ensuite été exposées à des produits chimiques spécifiques pour induire leur croissance en structures ressemblant à des cerveaux embryonnaires humains.
Ces organoïdes sont capables de reproduire de nombreux aspects du développement et du fonctionnement du cerveau humain et fournissent ainsi un modèle précis de ce à quoi aurait ressemblé le cerveau des enfants pendant le premier trimestre de la grossesse. En cultivant ces organoïdes, les chercheurs peuvent ainsi remonter le temps du développement cérébral et observer des processus autrement inaccessibles.
Ici, l’objectif principal de cette était de déterminer s’il existe des différences de croissance et de développement entre les cerveaux des enfants autistes et non autistes. En observant ces organoïdes, les chercheurs espéraient identifier des indices sur les origines biologiques de ce trouble.
Des découvertes clés
L’une des découvertes majeures de cette étude est que les organoïdes cérébraux dérivés des enfants autistes ont montré une croissance significativement plus rapide que ceux des enfants non autistes. Les organoïdes autistes ont en effet grossi de près de 40 % de plus que les organoïdes de contrôle entre le premier et le deuxième mois de grossesse simulée.
Cette croissance accélérée était également corrélée avec la sévérité des symptômes sociaux de l’autisme chez les tout-petits. En d’autres termes, plus les organoïdes étaient grands, plus les symptômes sociaux de l’autisme étaient prononcés chez les enfants correspondants. Cette association directe entre la taille des organoïdes et la gravité des symptômes sociaux renforce les observations faites dans des études antérieures sur la taille du cerveau et l’autisme.
En plus de la taille des organoïdes, les chercheurs ont également identifié une activité accrue du gène Ndel1 chez les tout-petits autistes. Or, ce gène joue un rôle crucial dans le développement du cerveau embryonnaire et son dysfonctionnement pourrait être en partie responsable de la croissance cérébrale excessive observée dans l’autisme. La découverte de ce Ndel1 anormalement actif dans les cerveaux autistes suggère ainsi qu’il pourrait être une cible potentielle pour des interventions futures.
Bien que cette étude soit limitée par le nombre relativement restreint de participants, ses résultats fournissent un aperçu précieux des mécanismes neuronaux potentiels de l’autisme. Les prochaines étapes incluent l’identification d’autres gènes qui pourraient être impliqués dans la croissance cérébrale excessive associée à ce trouble. À long terme, ces découvertes pourraient conduire au développement de thérapies visant à normaliser le développement cérébral et à atténuer les symptômes de l’autisme.
