Une récente étude suggère qu’il y beaucoup plus de « rapports sexuels » entre les virus de l’herpès oral et génital qu’on ne le pensait auparavant. Et ce n’est pas franchement une bonne nouvelle.
Les deux virus de l’herpès HSV-1 (infections buccales) et HSV-2 (infections génitales) ont divergé d’un virus unique il y a environ 6 millions d’années. Pendant que HSV-1 évoluait pour infecter les ancêtres humains, HSV-2 s’est de son côté concentré sur les primates. Il y a environ 1,6 million d’années en revanche, nous savons que HSV-2 a commencé à infecter la lignée humaine. Nous savons également qu’il possède, en lui, des gènes de HSV-1. En d’autres termes, ces deux virus se sont « mélangés ».
Plus de « relations » que prévu
Et il semblerait que ces parties de « jambes en l’air » virales se poursuivent, encore aujourd’hui. C’est en tout cas ce que révèle une étude, publiée dans le Journal of Infectious Diseases. « Les virus de l’herpès continuent d’avoir des relations sexuelles« , note en effet Alex Greninger, de l’université de Washington. Autre observation plus inquiétante : ce « mélange » du matériel génétique semble se produire beaucoup plus fréquemment que prévu. Et ça ne semble aller que dans un sens, avec HSV-2 acquérant des gènes de HSV-1, mais pas l’inverse. En d’autres termes, le virus de l’herpès génital (HSV-2) continue d’évoluer.
Pour cette étude les chercheurs expliquent avoir séquencé les génomes de plus de 250 échantillons de ces virus prélevés sur des patients entre 1994 et 2016. Ils se sont également appuyés sur les données de 230 échantillons déjà séquencés, mis à la disposition pour les chercheurs. Il ont alors découvert des preuves de ces « mélanges » entre les deux virus. Dans certains cas, HSV-2 aurait même acquis des morceaux d’ADN de HSV-1 10 fois plus gros que ce qui avait été observé auparavant.
Et ça pourrait avoir des conséquences
Ces « échanges à sens unique » pourraient en effet mener le virus de l’herpès génital à évoluer assez pour, à terme, développer une résistance aux médicaments antiviraux actuels. On pourrait imaginer, par exemple, qui VHS-2 puisse éventuellement « échanger » certains de ses gènes pour ne plus être ciblés par son propre vaccin. Si les chercheurs fabriquent un vaccin contenant une souche vivante « atténuée » du virus HSV-2, il pourrait être également possible à cette souche « atténuée » de devenir plus virulente en acquérant de nouveaux gènes à partir de HSV-1.
Les échantillons analysés n’ayant été prélevés que dans la ville de Seattle, aux États-Unis, les chercheurs demandent à ce que d’autres recherches soient faites ailleurs, sur un plus grand nombre d’échantillon. Ce n’est que de cette manière que nous pourrons isoler le véritable problème, pour ensuite pouvoir le traiter.
Rappelons par ailleurs que, si vous êtes concerné(e) par les problèmes d’herpès génital, les chercheurs ont découvert « quelqu’un » à blâmer : Paranthropus boisei. Une étude publiée il y a quelques mois révélait en effet que c’est cet hominidé bipède qui aurait contracté le virus en premier (patient zéro), ayant été en contact avec de la chair de chimpanzés porteurs d’HSV-2 (plaies ouvertes). Le virus se serait ensuite adapté à son nouvel environnement avant de se répandre. Vous connaissez la suite.
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