L’activation d’un gène pourrait permettre de recouvrer la vue !

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Crédits : pics_pd / Pixnio

La rétine est l’organe sensible de la vision et fait partie des rares tissus chez lesquels toute dégradation est irréversible. Selon une récente étude étasunienne, il serait néanmoins possible d’activer un mécanisme de régénération spontané afin de permettre à des patients de recouvrer la vue.

Une perte de cette capacité durant l’évolution

Concernant les mammifères et donc les humains, tous les tissus ne sont pas égaux dans le processus de guérison. La plupart d’entre eux font l’objet d’une régénération après un incident. Néanmoins, la rétine est un organe particulièrement fragile. Qu’il s’agisse de cécité, de dégénérescence maculaire liée à l’âge ou de rétinite pigmentaire, ces troubles empêchent ou ralentissent fortement la régénération.

Dans le monde animal, certains vertébrés à sang-froid sont mieux lotis. Citons par exemple le poisson-zèbre, capable de régénérer les dommages occasionnés à sa rétine. Néanmoins, dans une étude parue dans la revue Science le 1er octobre 2020, des chercheurs basés aux États-Unis évoquent une « version inactive » de l’équipement nécessaire à la régénération de la rétine chez les mammifères.

«Dans l’ensemble, nos résultats indiquent que le potentiel de régénération existe chez les mammifères, y compris chez l’Homme, mais qu’une certaine pression évolutive l’a jusqu’ici désactivé», expliquent les scientifiques.

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Crédits : Talos / Wikipedia

Une première étape encourageante

Les chercheurs parlent d’un « mode de fonctionnement par défaut ». Néanmoins, la perte de cette capacité se serait produite plusieurs fois durant l’évolution. Dans la rétine, nous retrouvons les glies de Müller. Il s’agit de cellules de soutien dont la mission est de garantir l’intégrité structurelle et fonctionnelle des cônes et des bâtonnets. Ces cellules jouent un rôle pour de nombreuses fonctions comme chez certains poissons et reptiles, c’est-à-dire celle de remplacer les récepteurs déficients.

Au moment de produire de nouvelles cellules, notre corps stoppe de manière passagère la production du facteur nucléaire I (NFI). Il s’agit d’une protéine capable d’empêcher la cellule d’accéder à certaines séquences de l’ADN. Ceci permet alors aux glies de Muller de se transformer et se diviser en récepteurs neufs. Ce processus peut se produire chez les mammifères mais est généralement de courte durée. En effet, le NFI se réactive rapidement, empêchant l’activité des glies.

Ainsi, les chercheurs ont tenté de prolonger la durée de l’inactivité du facteur nucléaire chez des souris. Selon les résultats, le potentiel de régénération existe chez les mammifères et donc chez l’humain. Pour les chercheurs, il s’agit d’une première étape vers la réparation de rétines humaines, mais le chemin est encore très long.