Une étude suggère que la nicotine favorise la propagation des métastases cérébrales en supprimant la fonction immunitaire innée de cellules présentes dans le système nerveux.
En soi, la nicotine n’est pas un composé cancérigène. Toutefois, cette molécule est en partie responsable de la dépendance tabagique. C’est pourquoi elle est utilisée dans des produits visant à soulager les symptômes liés au manque lors du sevrage. On pense notamment aux patchs antitabac, aux gommes à mâcher, ou encore à certains inhalateurs et les comprimés. Si ces substituts nicotiniques ont déjà fait leurs preuves, ils pourraient en revanche ne pas être systématiquement indiqués.
Selon une récente étude publiée dans le Journal of Experimental Medicine, la nicotine pourrait en effet être plus nocive qu’on ne le pensait, favorisant la propagation du cancer du poumon jusqu’au cerveau.
Nicotine et métastases
Environ 40% des personnes atteintes d’un cancer du poumon développent des métastases (les cellules cancéreuses se détachent de la tumeur principale pour venir se greffer à d’autres organes). Or, environ 90% des décès par cancer du poumon sont directement attribués à ces dernières, et le cancer du cerveau métastatique figure parmi les plus courants.
Si l’on sait que le tabagisme est associé au cancer du poumon, l’impact du tabagisme sur le développement des métastases cérébrales restait jusqu’à présent insaisissable. Dans le but d’en apprendre davantage, des chercheurs de la Wake Forest School of Medicine ont examiné les dossiers médicaux de 281 patients atteints de cancer du poumon.
Ils ont alors très vite mis en lumière que le cancer du cerveau métastatique était considérablement plus fréquent chez les fumeurs. Partant du principe que la nicotine est une molécule capable de traverser la barrière hémato-encéphalique, il a donc été suggéré que celle-ci pouvait être impliquée dans la prolifération du cancer du poumon.
Pour tester cette théorie, les chercheurs se sont appuyés sur des souris génétiquement modifiées pour développer un cancer du poumon. Il est effectivement ressorti que toutes celles qui avaient ensuite été traitées avec de la nicotine étaient plus susceptibles de développer également des tumeurs cérébrales.
Des cellules immunitaires détournées
Des analyses ont ensuite permis de constater que les molécules de nicotine se liaient aux récepteurs à la surface des microgliocytes, des cellules immunitaires présentes dans le système nerveux central (cerveau, moelle épinière et rétine).
Ces cellules, normalement programmées pour détruire les tumeurs cancéreuses (forme M1), avaient alors tendance à faire tout l’inverse (forme M2) : elles soutenaient la croissance tumorale en inhibant leurs fonctions immunitaires innées. Les auteurs ont ainsi conclu que la nicotine favorise ainsi la propagation des cellules cancéreuses des poumons jusqu’au cerveau en détournant les cellules microgliocytes.
Les chercheurs évoquent néanmoins une bonne nouvelle. En effet, il semblerait qu’un certain composé appelé parthénolide puisse empêcher les cellules microgliocytes de se transformer en leur forme M2, réduisant ainsi le risque de propagation des métastases. Ce composé est naturellement produit par la grande camomille (Tanacetum parthenium).
Si pour l’heure ces travaux n’ont été menés que sur des modèles de souris, les chercheurs ambitionnent de suivre cette piste avec l’idée de proposer à terme un moyen de traiter ou de prévenir les métastases cérébrales.
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