Une étude menée conjointement par des chercheurs du King’s College de Londres et de l’Université de Lund en Suède pourrait expliquer pourquoi certains traitements qui ont fonctionné chez la souris n’ont pas eu autant de succès chez les humains. Les chercheurs ont découvert des différences, mais aussi des similitudes inconnues dans la fonction des cellules bêta productrices d’insuline.
Les souris partagent de nombreuses similitudes biologiques avec les Hommes. C’est pourquoi elles font des sujets d’étude précieux. Il arrive cependant parfois que les traitements qui fonctionnent chez la souris échouent sans explication lors des premiers essais cliniques. Les chercheurs de l’Université de Lund en Suède et du King’s College de Londres ont alors tenté de déterminer pourquoi cela se produisait. Après analyses, ils ont constaté que souris et humains présentaient des différences au niveau des récepteurs couplés à la protéine G (GPCR) sur les cellules bêta productrices d’insuline dans le pancréas.
L’équipe explique avoir cartographié ces récepteurs qui contrôlent la fonction des cellules bêta. Ils ont ensuite comparé la présence de ces récepteurs dans les cellules humaines avec leur présence dans deux types de souris de laboratoire utilisées depuis plus de cent ans pour étudier les maladies humaines. « Nos résultats montrent qu’il existe une grande différence entre les souris et les humains, mais aussi qu’il existe des différences chez les deux types de souris », explique le Dr Stefan Amisten, du King’s College. En d’autres termes, une partie des récepteurs couplés à la protéine G sur les cellules bêta productrices d’insuline retrouvée chez la souris n’est pas retrouvée chez l’Homme. C’est pourquoi certains médicaments sont inefficaces.
« Nos travaux suggèrent qu’un médicament développé pour stimuler ou inhiber un récepteur particulier qui peut conduire à une augmentation de la production d’insuline chez la souris pourrait ne pas avoir d’effet sur les humains et pourrait même provoquer des symptômes insensibles et diabétiques », explique Stefan Amisten. C’est pourquoi certains médicaments développés chez la souris pour traiter le diabète de type 2 s’avèrent inefficaces chez les humains : les récepteurs dans les cellules bêta ne correspondent plus. Au passage, les chercheurs ont même trouvé des différences de récepteurs entre les deux types de souris de laboratoire.
Alors est-il juste de continuer à développer des médicaments basés sur des recherches menées sur des souris lorsque ces médicaments ne peuvent être utilisés chez les humains ? « C’est une question importante », note Stefan Amisten « et c’est précisément la raison pour laquelle cette étude comparative sera utile pour d’autres recherches dans ce domaine ». Notons que les chercheurs n’ont pas décelé que des différences, mais aussi beaucoup de similitudes. Ils disposent ainsi d’une meilleure feuille de route et les prochains tests n’en seront que plus précis.
