Les migraines touchent plus d’un milliard de personnes chaque année. Elles sont souvent accompagnées d’aura, à savoir des symptômes neurologiques sensoriels tels que des visions de lumières ou des sensations de picotement. Ces phénomènes sont liés à une « dépression corticale diffuse », une vague d’activité anormale traversant le cerveau. Récemment, une étude sur des souris a dévoilé un nouveau mécanisme de communication entre le cerveau et les nerfs périphériques, ce qui offre des perspectives innovantes pour comprendre et traiter ces migraines.
La nature des auras et le rôle du LCR
Les auras migraineuses sont des vagues d’activité anormale désactivant temporairement des neurones. Ces ondes déclenchent les nerfs détectant la douleur à l’extérieur du cerveau, possiblement en libérant des substances chimiques dans le liquide céphalorachidien (LCR). Il s’agit d’une substance entourant et protégeant le cerveau. Cependant, le mécanisme exact de transmission de ces substances chimiques aux nerfs périphériques restait flou, ce qui a motivé ces recherches récentes.
Des chercheurs ont ainsi découvert que le LCR peut transporter des molécules hors du cerveau via le ganglion trijumeau, un groupe de neurones transmettant les signaux des nerfs du visage et de la mâchoire au cerveau. En utilisant des souris génétiquement modifiées produisant une protéine fluorescente en présence de calcium, les scientifiques ont pu observer le flux de LCR et son interaction avec le ganglion trijumeau.
Les résultats, rapportés dans la revue Science, ont montré que le LCR apparaissait dans le ganglion trijumeau environ quatre minutes après l’injection d’un traceur dans le cerveau, suivi d’une augmentation significative de l’activité induite par le calcium. Cette découverte révèle que le LCR peut transporter des molécules hors du cerveau, ce qui offre une nouvelle compréhension de la communication cérébrale et de la manière dont les auras peuvent déclencher des migraines.
Implications pour le traitement des migraines
Pour établir le lien entre cette découverte et les migraines, les chercheurs ont étudié l’effet de la dépression corticale sur le flux de LCR. Ils ont constaté que cette dépression augmentait le flux de LCR, ce qui permet de transporter plus de protéines et d’autres molécules vers le ganglion trijumeau que d’habitude. Ces protéines sont souvent responsables de la douleur et de l’inflammation.
Martin Kaag Rasmussen, auteur de l’étude, explique que pendant l’aura, des protéines activant et sensibilisant les nerfs sensoriels sont libérées dans le LCR et transportées vers le ganglion trijumeau, où elles activent les nerfs de la douleur. Cela établit un lien direct entre l’aura et les maux de tête associés aux migraines.
Actuellement, seule une des douze protéines identifiées, le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), est ciblée par les thérapies contre la migraine. Les médicaments bloquant le CGRP soulagent les symptômes chez environ la moitié des patients, laissant encore de nombreux individus sans traitement efficace. Le chercheur est optimiste quant à la découverte de nouvelles molécules responsables des migraines et il espère qu’elles conduiront à de nouvelles thérapies.
