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Covid-19 : la maladie provoque une inflammation vasculaire systémique qui peut endommager tous les organes

Crédits : BlenderTimer/pixabay

En analysant les tissus de patients décédés du Covid-19, des chercheurs ont découvert que la maladie provoque directement une inflammation des vaisseaux sanguins, ce qui peut entraîner une défaillance des organes vitaux, voire la mort.

Si le Covid-19 a, au départ, été considéré comme une maladie exclusivement respiratoire (le poumon est sans aucun doute l’organe le plus gravement touché), il apparaît depuis un certain temps que de nombreux patients touchés ne meurent pas d’une insuffisance pulmonaire, mais de problèmes cardiovasculaires ou d’une défaillance multi-organes.

Interpellés, la Professeure Zsuzsanna Varga et son équipe, de l’hôpital universitaire de Zurich (Suisse), ont récemment examiné au microscope des échantillons de tissus de trois patients décédés (deux hommes de 69 et 71 ans, et une femme âgée de 58 ans). Ils ont alors constaté que l’inflammation touchait l’endothélium. Les détails de leur étude ont été publiés dans la revue The Lancet.

Tous les organes touchés

L’endothélium est la couche la plus interne des vaisseaux sanguins, celle en contact avec le sang. Il s’agit, en quelque sorte, d’un bouclier protecteur pour les vaisseaux présents dans l’ensemble du système cardiovasculaire. Si cette fonction est perturbée, des troubles circulatoires dans les organes et les tissus corporels peuvent alors survenir, ce qui entraîne à son tour la mort cellulaire – et donc la mort des organes et tissus concernés.

Nous savons déjà que, pour infecter l’hôte, le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 se lie à une protéine de surface cellulaire, le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). Ce que les chercheurs peuvent aujourd’hui déduire, au regard de ces nouveaux travaux, c’est que le virus attaque donc le système immunitaire non pas par les poumons, comme c’était auparavant suggéré, mais directement par les récepteurs ACE2 présents dans l’endothélium, qui perd ainsi sa fonction protectrice.

« Les patients touchés peuvent souffrir non seulement d’une inflammation des poumons, mais aussi d’une inflammation systémique des vaisseaux sanguins qui peut endommager le coeur, le cerveau, les poumons, les reins, mais aussi l’intestin », résume Franck Ruschitzka, co-auteur de l’étude, qui dirige le service de cardiologie de l’hôpital.

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Crédits : StockSnap/Pixabay

Les patients souffrant d’hypertension artérielle, de diabète, d’insuffisance cardiaque ou de maladie coronarienne ont par ailleurs en commun une fonction endothéliale restreinte. Ceci expliquerait donc pourquoi ils apparaissent beaucoup plus fragiles face à la maladie.

Pour Frank Ruschitzka, les résultats de ces travaux impliquent également la nécessité de combattre la multiplication du virus, mais en même temps de protéger et de stabiliser le système vasculaire des patients.

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