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Pourquoi nos cellules se retournent-elles parfois contre nous ?

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Des chercheurs australiens ont découvert comment les facteurs génétiques peuvent protéger ou au contraire provoquer l’apparition de maladies auto-immunes comme l’a révélé jeudi une étude publiée dans la revue Nature.

Le système immunitaire a pour fonction de réagir contre les substances étrangères appelées antigènes (bactéries, virus, micro-organisme, cellules tumorales, aliments, etc.). Mais il arrive parfois que ce système se dérègle et qu’il attaque spécifiquement les cellules de l’organisme. Les maladies auto-immunes affectent plusieurs dizaines de millions de personnes à travers le monde. En Occident, elles sont les principales causes de décès chez les femmes de moins de 65 ans. Ces maladies comprennent le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la polyarthrite rhumatoïde et plusieurs types de maladies rénales.

Dans une étude récente, des chercheurs de l’Université Monash, en Australie, ont répondu à la question séculaire de savoir pourquoi et comment différentes molécules immunitaires peuvent changer le risque de développer des maladies auto-immunes chez une personne. En d’autres termes, ils ont réussi à savoir pourquoi notre système immunitaire tombait parfois « en panne », avant de s’attaquer à nos cellules. Comme l’explique Richard Kitching, coauteur de l’étude, « le système immunitaire humain a évolué au fil du temps pour lutter contre les infections et les maladies, en nous protégeant des envahisseurs. Mais notre système de protection s’enraye parfois, et s’attaque à nos propres cellules. Et ce sont certaines molécules HLA qui sont à blâmer ».

Les antigènes HLA sont des molécules situées à la surface des cellules. Ils sont un marqueur du système immunitaire. Ces protéines constituent un système de reconnaissance propre à l’organisme. Elles servent donc à déterminer si une cellule fait partir de l’organisme ou s’il s’agit d’un envahisseur. Selon les chercheurs, certaines de ces cellules augmenteraient au contraire le risque de développer une maladie auto-immune. Par exemple, certaines versions (ou allèles) d’une molécule HLA appelée DR15 ont montré qu’elles augmentaient le risque de maladie du syndrome de Goodpasture, de la sclérose en plaques et d’autres affections auto-immunes. Une autre molécule appelée HLA-DR1 a également été associée à un certain nombre de conditions auto-immunes.

Mais alors pourquoi ces cellules sont-elles impliquées ? Pour tenter de répondre à la question, les chercheurs ont étudié les comportement immunitaires de souris élevées pour exprimer le gène DR15n ou le gène DR1. Ils ont alors découvert que les souris DR15 avaient commencé à développer le syndrome de Goodpasture, tandis que celles qui ne possédaient que DR1 ou les deux molécules ne l’ont pas fait : « Dans la maladie de Goodpasture, lorsque la molécule DR15 est présente, elle peut sélectionner et instruire les cellules T pour attaquer le corps. Si elles sont seules dans notre corps, ces cellules peuvent attaquer les tissus du corps, ce qui entraîne les maladies auto-immunes », explique Kitching. « Mais quand les souris présentaient les deux molécules, ces cellules T ont été maintenues à distance, pouvant ainsi être renversées ».

Cette recherche n’a pour le moment été réalisée que sur des souris, mais il s’agit là une avancée importante dans la compréhension de la façon dont notre système immunitaire commence à considérer le corps comme une menace, et les chercheurs espèrent que les résultats aboutiront à des résultats tangibles pour les patients. « Ces cellules immunitaires spéciales sont spécifiques et sont extrêmement puissantes », explique le chercheur. « Donc, si nous pouvons les encourager à se développer dans le corps, cela pourrait entraîner des traitements plus ciblés pour les maladies auto-immunes ».

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